Analysen

Analyseres ved

Laboratoriemedisin,
Universitetssykehuset Nord-Norge,
9038 Tromsø.
Immunologi og Transfusjonsmedisin

Prøvebehandling

Prøvemateriale

Serum- eller plasma prøver
Vakuumrør uten tilsetning eller vakuumrør med gel

Prøvemengde

0,5 -1 mL

Prøvebehandling

Lipemiske, hemolyserte eller mikrobielt forurensete prøver kan gi feil resultater og må ikke brukes. Unngå gjentatte nedfrysninger og opptininger.

Forventet svartid

Utføres vanligvis 1 gang i uken

Klinisk

Indikasjoner

Mistanke om Antifosfolipid syndrom (APS). Lupus antikoagulant (LA) og anti-β2-Glycoprotein I antistoffer (anti-2GPI) skal rekvireres samtidig.
APS bør mistenkes bl.a. ved (1):

Vaskulær trombose:
- en eller flere arteriell og/eller venøs trombose, små kar trombose (uten signifikante holdepunkter for inflammasjon i årevegg) eller tromboemboli

Morbiditet under graviditet:
- en eller flere uforklarte dødsfall av morfologisk normalt foster ved minst 10 ukers svangerskap
- en eller flere prematur fødsel av morfologisk normal nyfødt barn før 34 svangerskapsuke pga (pre) eklampsi eller placentasvikt
- abort før 10. svangerskapsuke uten annen åpenbar årsak eller gjentatte tidligere aborter

Koagulasjon forstyrelser:
- trombocytopeni eller forlenget koagulasjonstest uten annen åpenbar årsak.

Referanseområde

Kvinner og menn
Anti-Kardiolipin IgG:
Negativ: < 10 GPL-U/ml
Svak positiv: 10 - 39 GPL-U/ml
Positiv: > 39 GPL-U/ml

Anti-Kardiolipin IgM:
Negativ: < 10 MPL-U/ml
Svak Positiv: 10 - 39 MPL-U/ml
Positiv: > 39 MPL-U/ml

Anti-Kardiolipin IgA:
Negativ: < 14 APL-U/ml
Svak Positiv: 14 - 20 APL-U/ml
Positiv: > 20 APL-U/ml

Tolkning

Høye verdier kan tyde på APS eller APS assosiert med systemisk lupus erythematosus (SLE) eller andre autoimmune sykdommer (2).
Anti-cardiolipin-antistoffer (aCL) tilhører gruppen av anti-fosfolipidantistoffer. Forekomsten av disse ble først påvist i serum fra syfilispasienter, men de er senere ofte beskrevet hos pasienter med SLE på 30-40% samt hos pasienter med andre reumatiske sykdommer (3).
ACL er av vesentlig diagnostisk relevans for APS. Dette medfører en økt forekomst av venøse/arterielle tromboser (herunder apopleksi), trombocytopeni, livedo reticularis, habituelle aborter og neurologiske manifestasjoner hos aCL -positive pasienter. Forhøyede konsentrasjoner av aCL forekommer likeledes hos pasienter med cerebrovaskulær insuffisiens, myokardinfarkt el. pulmonar hypertensjon (4).
ACL av IgA isotype er ikke ennå inkludert som en obligatorisk del i klassifikasjonskriteria for APS, men det høy anbefales å teste for IgA aCL hvis andre APS analyser er negative og det foreligger stor mistanke for APS (5, 7). IgA aCL har høy prevalens blant SLE pasienter og assosieres med tromboser, trombocytopeni, hudsår og vaskulitter, gjentatt fostersdød el. uforklarte spontane aborter (6). ACL IgA er beskrevet som den alminnelige isotypen hos Afro-Amerikaner, Afro-Karibias og Japanske pasienter med SLE og APS (6).
Antifosfolipidantistoffer kan også forekomme etter infeksjoner, og som en reaksjon på legemidler, særlig fentiaziner. I slike tilfeller er antistoffene ofte svakere og gjerne forbigående, og ofte av IgM - type.
Reumatoid faktor (RF) kan interferere ved bestemmelse av IgM anti-cardiolipin antistoffer ved å gi falske forhøyede verdier. Dette er spesielt ved tilstedeværelse av positive IgG anti-cardiolipin antistoffer. Rekvirenter kan vurdere å kontrollere RF latex (7).

Merknader

Standardiseringen av analysen er i henhold til et sett av etablerte standardsera.
Resultatene uttrykkes i GPL-U/ml, MPL-U/ml el. APL-U/ml (1 GPL / MPL / APL-U/ml enhet korresponderer med bindingsaktiviteten til 1 μg/ml cardiolipin IgG, IgM el. IgA antistoff som var renset fra standard- serum ved hjelp av affinitetskromatografi).

En endelig klinisk diagnose - APS må ikke stilles på bakgrunn av resultatene av en enkelt test. Et ikke negativ funn bør alltid konfirmeres ved nye prøver etter 12 uker

Referanser

1. Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, et al. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome. J Thromb Haemost 2006; 4:295-206.
2. Gromnica-Ihle E, Schössler W. Antiphospholipid Syndrome. Int Arch Allergy Immunol, 2000, 123, 67-76.
3. Levine JS, Branch DW, Rauch J. The antiphospholipid syndrome. N Engl J Med 2002, 346, 752-63.
4. Bili A, Moss AJ, Francis CW, et al. Anticardiolipin Antibodies and Recurrent Coronary Events a Prospective Study of 1150 Patients. Circulation 2000,102, 1258-1263.
5. Bertolaccini ML, Amengual O, Atsumi T at al. ’Non-criteria' aPL tests: report of a task force and preconference workshop at the 13th International Congress on Antiphospholipid Antibodies Galveston, TX, USA, April 2010. Lupus 2011 20: 191.
6. Andreoli L, Fredi M, Nalli C et al. Clinical Significance of IgA anti-cardiolipin and IgA Anti–b2-Glycoprotein I antibodies. Curr Rheumatol Rep (2013) 15:343.
7. Lakos G, Favaloro EJ, Nigel Harris E. et al. International Consensus Guidelines on Anticardiolipin and Anti–b2-Glycoprotein i Testing Report From the 13th International Congress on Antiphospholipid Antibodies, Arthritis & Rheumatism Vol. 64, No. 1, January 2012, 1–10.